异丙醇（异二醇）通常用作消毒剂、防冻剂及溶剂。异丙醇中毒常因乙醇替代品或是自我伤害。摄入异丙醇主要表现为CNS抑制，其毒性和治疗与乙醇类似。单独的异丙醇毒性的致命性很少见，但可因摄入后的心血管抑制，加重休克而产生严重影响，支持性治疗可以避免绝大部分患者死亡。从甲醇和乙二醇中区分出异丙醇中毒是非常重要的。异丙醇不会导致阴离子间隙酸中毒升高，视网膜毒性（甲醇）或肾功能衰竭（乙二醇）。

药理学和毒理学

异丙醇是一种镇静催眠药，其毒性与乙醇的毒性非常相似。异丙醇在CNS中的确切作用机制仍不确定。目前多考虑膜流动性或功能的改变以及与神经递质受体的相互作用。醇的分子量与其镇静作用之间存在线性关系：随着大小的增加，镇静作用也随之增加。动物的半数致死剂量在4-8g / kg之间。许多文献错误地估计人类致死剂量为250 mL（＜400 mL的70％溶液）。 异丙醇被醇脱氢酶家族酶代谢为丙酮。摄入几克后就开始产生丙酮，其消除比形成慢，这导致了丙酮的积累。丙酮本身是一种温和的CNS抑制剂，但可能会加剧异丙醇引起的CNS抑制。这也是异丙醇会产生酮症的原因。 异丙醇代谢为酮（醇脱氢酶）而不是醛类。而酮不能被氧化成羧酸。因此，异丙醇极少发生酸中毒，明显比甲醇或乙二醇的毒性低得多。

动力学

与乙醇一样，异丙醇在口服后迅速被完全吸收。摄取后约1-2h出现血清峰浓度和临床效果。真皮暴露后，特别是在婴儿，可能会有大量吸收。 异丙醇主要通过醇脱氢酶代谢为丙酮，但该酶家族对异丙醇的亲和力比乙醇低约一个数量级。因此，少量的乙醇有效地阻断异丙醇的代谢并减缓其清除。在不存在乙醇脱氢酶（ADH）抑制的情况下，血清消除半衰期约为2.5-8h。丙酮消除速度较慢，可变半衰期超过10h。当ADH抑制剂（如乙醇或甲吡唑）存在时，异丙醇清除率显着降低，在一例报告中血清消除半衰期为28h。通过血液透析迅速清除异丙醇和丙酮，清除率超过200 mL / min。

临床表现

异丙醇表现出不同程度CNS抑制，从酒醉、镇静、昏睡和昏迷。这主要是异丙醇在暴露后不久发生，并且在摄入后的第1h内出现峰值。患者意识水平的稳步提高是预期内的临床过程。值得注意的是，慢性酒精中的交叉耐受降低了这些效应的程度和持续时间。 在病史采集中，明确摄入十分重要。除了确定摄入异丙醇的时间和数量之外，临床医生应该尝试量化任何乙醇的混合物，并尝试了解是娱乐或自我伤害。摄入大量浓缩异丙醇的患者可能会主诉恶心，呕吐和腹痛。

体格检查

可见精神状态改变，类似于乙醇中毒。任何患有精神状态改变的患者都应评估反应程度。醇味呼吸通常是可察觉的，果味呼吸常表明丙酮积累。大量摄入后，可能会出现休克，如呕血，肺水肿和出血性气管支气管炎。

鉴别诊断

怀疑患有异丙醇中毒的患者，排除甲醇或乙二醇摄入的可能性很重要。所有有毒醇的早期临床过程非常相似，但存在治疗差异。摄入后4-6h缺乏高阴离子间隙代谢性酸中毒，使临床医生能够在大多数情况下将异丙醇与甲醇或乙二醇中毒区分开来。然而，乙醇的存在或甲磺酸的使用会延迟甲醇和乙二醇酸中毒出现，使得诊断不清。 饥饿，酒精和糖尿病形式的酮症酸中毒也可能伴有精神抑制状态和酮症。代谢性酸中毒的存在有助于将这些实体与异丙醇过量分开。通过这些代谢状态产生丙酮以外的酮体，特别是β-羟基丁酸酯的存在，证明酮症不是由异丙醇引起的。酮症的不常见原因包括先天性代谢缺陷，例如支链酮尿症和丙酸血症，水杨酸过氧化以及摄入丙酮本身。

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